Остра мезентериална исхемия

P. Seguin 1, *, J.-P. Verhoye 2, M. Eid 3, Y. Mallédant 1

1 отделение за хирургична реанимация, 2 отделение за съдова и кардиоторакална хирургия, 3 отделение за образна диагностика, болница Pontchaillou, 2, rue Henri-Le-Guilloux, 35033 Rennes cedex 9, Франция
* e-mail: [email protected]

ОСНОВНИ ТОЧКИ

Острата мезентериална исхемия е жизненоважна спешна ситуация, най-често хирургична, с лоша прогноза с висока смъртност, 50 до 95%.

· Острата мезентериална исхемия включва четири различни форми: артериална оклузия, чрез емболия (40%) или тромбоза (30%), венозна тромбоза (10%) или „не-оклузивна“ форма (20%).

Освен исхемични лезии, сега е добре показано, че възстановяването на перфузията и следователно на адекватна оксигенация предизвиква влошаване на тъканните лезии.

Нито един лабораторен тест не може да потвърди или отхвърли диагнозата остра мезентериална исхемия.

· Мултидетекторният скенер се превръща в еталонно изображение, равно на или дори надминаващо конвенционалната ангиография. Последното е оправдано само ако има свързана ендоваскуларна процедура.

Емболът или тромбозата на горната мезентериална артерия са, с някои изключения, хирургични спешни случаи.

При липса на перитонеални признаци, лечението на мезентериална венозна тромбоза изисква спешна антикоагулация.

При неоклузивна мезентериална исхемия лечението е преди всичко етиологично.

Мястото на ендоваскуларните лечения остава да се уточни.

ВЪВЕДЕНИЕ

АНАТОМИЯ: ОТ МАКРО- ДО МИКРОЦИРКУЛАЦИЯ

Спланхничната циркулация се осигурява от 3 съдови оси, произхождащи от коремната аорта: целиакия, горната и долната мезентериална артерия [8]. Черевният ствол възниква срещу тялото на гръбначния стълб на T 12 -L 1, точно под диафрагмалната поява на аортата, на предната й повърхност. Той е къс (1,25 см) и се насочва леко надолу, преди да се раздели на три клона. Горната мезентериална артерия (MSA), която се издига на 1 до 2 cm под багажника на целиакия, срещу L 1 се спуска надолу и вдясно за около 25 cm с дължина, за да завърши на нивото на цекума, за да даде илео-количната артерия. Долната мезентериална артерия, най-малкият мезентериален съд, се издига на 5 до 6 см под горната мезентериална артерия.

Всеки от тези артериални стволове напоява собствената си територия и поради това познаването на съдовата анатомия дава възможност да се предреши топографията на лезиите (Таблица I). Независимо от това, система от арки, обезпечения, повече или по-малко развити от един пациент на друг, дава възможност да се сведат до минимум последствията от исхемия на дадена територия. Въпреки тези обезпечения обаче има така наречените критични области, по-чувствителни към нисък дебит; те включват средната част на тънките черва и ректосигмоидната връзка. Венозната система обикновено е успоредна на артериалната система и горните и долните мезентериални вени се съединяват, образувайки порталната вена.

Таблица I. Спланхнична васкулатура.

Лява стомашна артерия

Стомах, дванадесетопръстник,
панкреас, далак, черен дроб

Мезентериална артерия
превъзхождащ

Долна панкреатико-дуоденална артерия

Напречна дебела артерия

Дясна дебела артерия

Йеюнална и илеална артерия)

Илеоколична артерия

Йеюнум, илеум, дясно дебело черво
и дясната половина на дебелото черво
напречно

Мезентериална артерия
нисък

Лява артерия на дебелото черво

Превъзходна хемороидална артерия

Ляво дебело черво и лява половина
напречно дебело черво,
сигмоидна и горна ректума

ФИЗИОПАТОЛОГИЯ

От исхемия до исхемия - реперфузия

Каквато и да е причината, когато мезентериалната перфузия намалява, консумацията на O 2 първоначално остава постоянна с цената на увеличаване на извличането на O 2 до критичен праг, под който екстракционните мощности са остарели. След това консумацията на O 2 става зависима от притока на кръв и се появява увреждане на клетките. Отварянето на прекапиларните сфинктери, чрез увеличаване на плътността на перфузионните капиляри, намалява този критичен праг и подобрява толерантността на червата към исхемия [9]. По този начин при прасетата капацитетът за екстракция на O2 се надвишава, когато притокът на кръв е по-малък от 30 ml/min на 100 g дебело черво [10]. След това интензивността и продължителността на исхемията обуславят степента на наблюдаваните лезии. При животните пълното запушване на мезентериалните съдове води от 30-ата минута до нарушения на пропускливостта на лигавицата, свързани с тежки лезии на ворсинките [11]. Най-много, когато прекъсването е пълно и продължително, има трансмурална некроза (или гангрена), след това чревна перфорация.

Наред с исхемичните лезии, сега е добре показано, че възстановяването на перфузията и следователно адекватното оксигениране води до влошаване на увреждането на тъканите. Тези лезии, наречени „реперфузионни“ лезии, компрометират възможностите за излекуване [12]. Изследвания, които вече са стари, демонстрират силното участие на активирани кислородни видове (ROS) в генезиса на тези лезии [13]. След частична исхемия количеството на ROS се увеличава значително от първите няколко минути след реперфузия. Тези свободни радикали идват от чревните и ендотелните клетки, както и от левкоцитите на посткапиларните венули, които физиологично са богати на ксантин дехидрогеназа, но бедни на ксантин оксидаза (о -), водороден пероксид (H 2 O 2), след това хидроксил радикал (OH o), водещ до истинска "окислителна буря", която може да доведе в най-сериозните форми до некроза или дори незабавен лизис на клетките.

Произведени в големи количества, ROS имат множество вредни клетъчни действия. В действителност, те могат в различна степен да причинят увреждане на клетъчните мембрани чрез липидна пероксидация, да инактивират ензими или протеини или дори да променят ДНК. Освен това те играят основна роля при набирането на циркулиращи левкоцити, главно от посткапиларни венули, в тъканите [14]. Тези наети по този начин левкоцити са важни играчи в генезиса на наблюдаваните лезии. В действителност, след исхемия, амплитудата на изтичането на албумин е силно корелирана с броя на прилепналите левкоцити и инфилтрирани в тъканите и е по-малка, когато това набиране е блокирано [11]. По този начин се набират други кръвни клетки, по-специално тромбоцити [15]. Тази възпалителна реакция се усилва от мастоцитите и макрофагите, които физиологично се намират в интерстициалното пространство, съседно на посткапиларните венули [12]. Този феномен на набиране е улеснен от инактивирането на антиадхезионни молекули, по-специално азотен оксид, обикновено произвеждан от ендотелни клетки [16].

Освен това ROS насърчават активирането на NF-B и следователно експресията на възпалителни протеини. Активирането на комплемента (C5a) води до поредица от възпалителни събития, включително експресията на адхезионни протеини (ICAM-1), цитокини (TNF- и интерлевкин-1) и азотен оксид (NO). Инхибирането му отслабва чревните лезии, но също така и отдалечените лезии, особено белодробни.

Ролята на NO при исхемия/реперфузия (I/R) е двусмислена и противоречива. Малките количества NO, произведени физиологично от съставните форми на NO-синтаза (NOS), играят защитна роля в острата фаза на реперфузия на исхемия, тяхното инхибиране утежнява увреждането на тъканите [17]. От друга страна, производството, в по-късната фаза на реперфузия на исхемия, чрез индуцируем NOS (iNOS) на големи количества NO, но особено на пероксинитрит (ONO 2 -), чрез взаимодействие с пероксидния анион (O o -) е токсичен . По този начин животното с дефицит на iNOS е по-устойчиво на реперфузия на исхемия и изразява по-малко бактериална транслокация [18]. Съвсем наскоро беше доказано, че инхибирането на iNOS намалява исхемията/реперфузионното увреждане [19].

Други медиатори и системи са замесени в лезиите, индуцирани от реперфузия на исхемия. Активиращ фактор на тромбоцитите, ендотелини, протеини от топлинен шок, система за оксигеназа Heme. Напоследък акцентът е върху значението на поли (ADP-рибоза) полимераза-1 (PARP-1). По този начин инхибирането на PARP отслабва лезиите, индуцирани от чревна исхемия и възпалителния отговор, генериран от активирането на NF-B.

Последица от реперфузия на исхемия

ЕТИОЛОГИИ

Артериална емболия

Въпреки че има малко артериални емболии в спланхничната територия (2 до 5%), 50% от острите мезентериални исхемии (ОМИ) попадат под тази етиология. Големият диаметър на AMS и острият ъгъл на връзка с аортата обясняват повишената податливост на миграционни явления. Съдовото прекъсване най-често се намира в началото на средната дебела артерия, причинявайки исхемия на крайния илеум, зачитайки йеюнума. Тогава мезентериалната обструкция е само едно от възможните места за мигриране на тромб, чийто произход е за предпочитане разположен в левите сърдечни камери, по-специално ушната мида. Допринасящите фактори са многобройни (Таблица II). В една трета от случаите откриваме история на емболия и в 20% от случаите има друго синхронно мигриращо местоположение [1].

Артериална тромбоза

Артериалната тромбоза засяга главно проксималната част на атероматозните и стенотичните храносмилателни артерии. Остри тромбози, понякога предшествани от клиничен контекст на мезентериална ангина, за предпочитане се появяват по време на епизоди с нисък поток. Другите етиологични обстоятелства и предразполагащи фактори са обобщени в таблица II .