Трябва ли диетата да бъде обогатена с n-3 мастни киселини и специфични аминокиселини за борба с метаболитния синдром ?

Каква диета за рак ?

Ендотелна дисфункция: средиземноморската диета превъзхожда диетата с ниско съдържание на мазнини

Хранителните рискови фактори определят скоростта на когнитивния спад

Каква диета да препоръчате при улцерозен колит ?

Национална скринингова програма за новородени: Сега се търси дефицит на MCAD

Хранене: настоящият подход към макронутриентите не е задължително да е от значение

Трансплантация на фекална микробиота, нов терапевтичен подход за пациенти с шизофрения с депресивни разстройства ?

Колко години живот спасен благодарение на бариатрична хирургия при пациенти със затлъстяване ?

Френските хранителни препоръки имат силна екологична стойност !

Хранителни замърсители (част 3): нова информираност

5-аминосалицилат при болестта на Crohn: какво да мислим за него ?

Танезумаб при остеоартрит: резултатите все още са смесени

Автофлуоресценция на кожата като рисков маркер за диабетна язва на стъпалото ?

Зад взаимодействието между ТОРС-CoV-2 и ACE2 стоят много клинични аспекти

Устекинумаб потвърждава своята ефективност и толерантност в реалния живот

Във Франция 32% от възрастните са с наднормено тегло (25 2) и 15% са с наднормено тегло според данни от проучването на ObEpi през 2012 г. 1. Метаболитните дерегулации, свързани с наднормено тегло и затлъстяване, водят до хипергликемия, дислипидемия и повишено кръвно налягане, което води до метаболитен синдром (МС). Според дефиницията, към която се отнася, SM ще засяга във Франция 15 до 21% от възрастните. Като фактор, благоприятстващ диабет тип 2 (T2DM) и сърдечно-съдови заболявания, честотата му го прави основен проблем за общественото здраве 2. Далеч от пълното изясняване, SM коварно се установява в полето на инсулинова резистентност, оксидативен стрес и хронично нискостепенно възпаление, силно предпочитано от диета, прекалено богата на калории и недостатъчна физическа активност.

От цистеин до глутатион

Счита се, че глутатионът е основният неензимен антиоксидант 3 в организма. При субекти с МС и при животински модели е установено, че дефицитът на глутатион (намаляване на съотношението на намален глутатион/окислен глутатион - GSH/GSSG) води до оксидативен стрес или до намаляване на видовете неутрализиращи ензими. Реактивен кислород (ROS), повишаване на риска от T2DM и сърдечно-съдови заболявания 4. Също така е показано при животински модели, че приемът на цистеин, аминокиселинен предшественик на глутатион, ограничава резистентността към инсулин и оксидативния стрес на диета, редовно богата на захароза.

Роля на аргинин

В дългосрочен план субектите с МС ще имат намален общ синтез на NO. Въпреки това, NO биосинтезираният от аргинин е цитопротективна сигнална молекула, която има основна роля в съдовата хомеостаза и следователно силно участва в ендотелната функция. NO е вазорелаксант, който действа чрез инхибиране на съдовия тонус. Едно проучване показа, че в сравнение с контролните субекти, по-ниският синтез на NO се наблюдава при затлъстели пациенти с МС, а не при затлъстели без МС 5. Ползите от осигуряването на аргинин при хората обаче са сложни: аргининът е насочен към синтеза на NO по дозозависим начин и този път би бил предпочитан при лица с кардиометаболитни рискови фактори. По този начин добавянето на аргинин в хранителни дози (2,5 g на хранене или 3 пъти по 1,5 g на ден) по време на хранене, претоварено с наситена FA, би предотвратило появата на ендотелна дисфункция при хората. Здрави или в риск 6. И при затлъстял субект с МС, добавянето на аргинин ще подобри ендотелната функция и чувствителността към инсулин 7 .

Какво ще кажете за n-3 PUFA във всичко това? ?

Въз основа на научни данни, авторите на този преглед описват увеличаващия се прием на n-3 полиненаситени мастни киселини (n-3 PUFA или общоизвестни като омега 3) като една от най-обещаващите стратегии за превенция. Тези приноси упражняват регулаторно действие на много метаболитни пътища (въглехидрати, липиди), както и пътищата на възпаление и имунитет. По време на индуцирането на МС при мишки чрез мазна и сладка диета, авторите на прегледа установяват (изследването все още не е публикувано), че заместването на наситените мастни киселини с източник на n-3 алфа мастна киселина -линоленова киселина (ALA) се увеличава концентрацията и чернодробния пул на глутатион с две трети. Друг интересен момент, при затлъстели пациенти с ограничение на енергията, клинично проучване показва, че диета, богата на n-3 PUFAs, генерира, за същата обща загуба на тегло, по-ниска загуба на чиста маса, отколкото диета, богата на AGS или PUFA n- 6 8 .

Какво да запомните ?

Този преглед показва, че вторичните метаболизми на цистеин и аргинин са силно включени в патофизиологичните процеси, свързани с МС. По този начин приемът на протеинови източници, богати на цистеин и аргинин и/или използването на тези аминокиселини от други хранителни вещества като n-3 PUFA са два интересни подхода за предотвратяване на МС. В общо движение на нарастващо заместване на животински протеини с протеини от растителен произход, се приема, че приемът на някои специфични аминокиселини (по-специално цистеин и аргинин) модулира рисковите фактори за метаболитен синдром. Сега авторите на този преглед канят да потвърдят този хранителен подход при превенцията на метаболитен синдром.

За съжаление достъпът до цялата тази статия е запазен само за здравни специалисти с акаунт.

Достигнахте лимита на статии на посетител

Безплатна регистрация Предлага се само за здравни специалисти