Каква е разликата между фруктоза и глюкоза ?

Отказ от отговорност: Тази страница е автоматичен превод на тази страница, първоначално на английски. Моля, обърнете внимание, тъй като преводите се генерират машинно, не всички преводи ще бъдат перфектни. Този уебсайт и неговите уеб страници са предназначени за четене на английски език. Всеки превод на този сайт и неговите уеб страници може да бъде неточен и неточен, изцяло или частично. Този превод е предоставен на практика.

Фруктозата и глюкозата са двете прости монозахаридни захари. Нишесте и захар, независимо дали захароза или високофруктозен царевичен сироп (HCFS), потентност глюкоза в големи количества, когато се абсорбира.

Глюкозата се абсорбира и транспортира директно до телесните клетки, за да подхранва метаболизма им и в крайна сметка да образува вода и въглероден диоксид по време на цикъла на трикарбоксилната киселина (ТРИХЛОРАЦЕТОВА КИСЕЛИНА). Той не претърпява чернодробно усвояване и в състояние на прекомерна консумация на енергия се използва друг начин за съхранението му като гликоген, а трети трябва да се превърне в мастни киселини и да се депозира като мастна тъкан като триглицериди.

Когато прекомерната консумация на енергия стане постоянна, мускулните и мастните клетки стават резистентни към инсулин и периферното усвояване на глюкоза става по-малко, което води до повишена секреция на инсулин, тъй като клетките изискват повече снабдяване с глюкоза. Това в крайна сметка води до развитие на захарен диабет тип 2.

Фруктозата има по-нисък гликемичен индекс (GI) от само 23, в сравнение с глюкозата (и използвана като стандарт), която има GI 100. Консумацията й е последвана от бързо усвояване, което води до малко повишаване на кръвната захар след хранене. Въпреки това, черният дроб е основното място на метаболизма на фруктоза, където фруктозата се превръща във фруктоза-1-фосфат, като по този начин показва, че не е обект на регулиране на фосфофруктокиназата, което е ограничаваща диетата операция.

Това означава, че количеството ацетил КоА и глицерол-3-фосфат (получени от този метаболизъм, както и прекурсори на мастни киселини), представени в чернодробните клетки, е нерегулирано и поради тази причина е възможна безплатна липогенеза. Освен това, фруктозата активира гени, които активират липогенезата като синтаза на мастни киселини и ацетил КоА карбоксилаза, независима от инсулина. С други думи, фруктозата може да завърши като глюкоза, мастни киселини или като лактат. Захароза, HCFS, мед и плодове - всички значителни количества фруктозна сила.

Това се дължи на трансформацията на част от фруктозата от глюкоза. Метаболизмът на фруктозата произвежда важна стъпка в обработката на глюкозата, а именно ограничаването на диетата превръщане на глюкоза в глюкоза 1,6-бифосфат чрез ензима фосфофруктокиназа. Това от своя страна означава, че секрецията на инсулин не се активира директно.

По този начин тялото не осъзнава по-голямата наличност на монозахаридна захар в големи количества, за разлика от ситуацията, когато глюкозата се усвоява. Също така няма доказателства, които да доказват, че е постигнато положително енергийно състояние под формата на повишен АТФ и цитрат в клетките (както се случва при метаболизма на глюкозата), за ограничаване приема на фруктоза от черния дроб и превръщането й в мазнини . Това е обяснение защо фруктозата и глюкозата водят до затлъстяване.

Ограничаването на фруктоза и глюкоза след хранително поведение е подобно и следователно са важни за регулирането на апетита. И двете причиняват понижаване на грелина, GLP-1 да се повиши и холецистокининът да се промени асимилиран, въпреки че единият води до много по-малко повишаване на нивата на кръвната глюкоза и инсулин от другия.

Проучване показа, че използването на напитки, подсладени с фруктоза, но не и глюкоза в продължение на 10 седмици, води до синтез на мазнини в черния дроб, повишени нива на липидите в кръвта над нормалните нива, намалена чувствителност към l инсулин на човека и води до по-голямо централно депо на мазнини в субекти с наднормено тегло или затлъстяване.

За разлика от тях, глюкозата обикновено води до отлагане на мазнини в подкожните тъкани. Важно е да се осъзнае, че индивидуалните различия присъстват и се забелязват в реакцията на нивата на триглицеридите на гладно спрямо погълнатата фруктоза.

Фруктозата води до ново синтезиране на мазнини, дори когато се приема в количества, които отговарят на общия препоръчителен режим на консумация на енергия за субекта.

Промените в метаболизма на липидите, свързани с консумацията на фруктоза, включват повишен синтез на мастни киселини от фруктоза, инхибиране на окисляването на мастни киселини от кръвообращението и по този начин повишена секреция на VLDL от черния дроб.

Тази постпрандиална хипертриглицеридемия е много по-изразена при затлъстели лица, които са в състояние на положителен енергиен баланс.

Активността на липопротеин липазата (LPL) също се инхибира при тези пациенти, което води до повишено отлагане на подкожна мазнина. Предполага се, че инхибирането на LPL се дължи на намалената постпрандиална секреция и чувствителност на инсулин, тъй като инсулинът активира LPL.

Трябва да се отбележи, че мастната тъкан в кожата е по-чувствителна към инсулина и поради тази причина към консумацията на глюкоза, докато липсата на този ефект на инсулина води до голямото висцерално отлагане.

Резистентността към чернодробен инсулин във фруктозата вероятно се дължи на de novo липогенеза и по този начин наводнява черния дроб с големи интрахепатални частици, вместо да увеличава нивата на свободна мастна киселина в портала и портала. Системна циркулация чрез отлагане на мастна тъкан и инсулинова резистентност от животинска мазнина.

Инсулиновата резистентност е по-дълбока в отговор на фруктоза при жените, но висцералното отлагане на мазнини е по-изразено при мъжете.

Това може да потвърди, че инсулиновата резистентност, индуцирана от фруктоза, действа независимо от висцералните мазнини и нивата на свободни мастни киселини в кръвта.

Повишената хипертриглицеридемия след хранене е важна, тъй като предразполага към атерогенеза. Освен това произведените липидни частици са по-малки и следователно по-податливи на окисляване от по-големите LDL частици, което означава, че консумацията на фруктоза води до повишени нива на окислени LDL. Ако субектът вече е хиперлипидемичен, включително повече от 25% фруктоза като енергиен източник в диетата може да влоши този рисков фактор.

Друг резултат от експериментално проучване показва, че консумацията на фруктоза намалява нивата на глюкоза, различни от лептина. Това означава, че в дългосрочен план употребата на излишна фруктоза може да доведе до положителен енергиен баланс и да доведе до затлъстяване.

От друга страна, заместването на около 6-12% (30-60g) от общата енергия в диетата с фруктоза може да се възползва от понижаване на нивата на глюкозата, без да се повлияе отрицателно на липидните параметри, но по-високите нива (20%) могат да доведат до повишаване на VLDL/LDL нива, ясно повече при хиперинсулинемични субекти.

По този начин висок процент на фруктозна диета може да предизвика метаболитен синдром при субекти с най-големи промени, настъпващи при тези, които са с най-висок риск от исхемична болест на сърцето.

И така, по-добре ли е да приемате глюкоза или фруктоза за енергия? Съвременните познания показват, че и двете са полезни и полезни само когато се приемат минимални количества, като източник на сладост само когато е необходимо.

По-голямата част от енергията в диетата трябва да идва от бавни въглехидрати като пълнозърнести плодове, зеленчуци, пълнозърнести храни и правилните количества пълномаслено мляко в различни форми, масло и растителни мазнини, всички в комбинация с много мазнини. и отпускане на пътищата, които изграждат ума и тялото.

Източници

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2673878/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17593904
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3037017/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2682989/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2714385/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24370846
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2991323/

Допълнителна информация

Д-р Лиджи Томас

Д-р Лиджи Томас е специалист по гинекология, завършил правителствения медицински колеж, Университет в Каликут, Керала, през 2001 г. Лиджи практикува като редовен консултант по акушерство/гинекология в частна болница няколко години след дипломирането си . Тя е консултирала стотици пациенти, които се сблъскват с проблеми, свързани с бременност и безплодие, и е отговаряла за над 2000 раждания, като винаги се стреми да постигне нормално раждане, а не оперативно.

Цитати

Моля, използвайте един от следните формати, за да цитирате тази статия във вашето есе, доклад или доклад:

Томас, Лиджи. (2019, 26 февруари). Каква е разликата между фруктоза и глюкоза? Новини-Медицински. Получено на 28 януари 2021 г. от https://www.news-medical.net/health/Whats-the-Difference-Between-Fructose-and-Glucose.aspx.

Томас, Лиджи. „Каква е разликата между фруктоза и глюкоза?“. Новини-Медицински. 28 януари 2021 г. .

Томас, Лиджи. „Каква е разликата между фруктоза и глюкоза?“. Новини-Медицински. https://www.news-medical.net/health/Whats-the-Difference-Between-Fructose-and-Glucose.aspx. (достъп до 28 януари 2021 г.).

Томас, Лиджи. 2019. Каква е разликата между фруктоза и глюкоза? News-Medical, гледано на 28 януари 2021 г., https://www.news-medical.net/health/Whats-the-Difference-Between-Fructose-and-Glucose.aspx.

News-Medical.Net предоставя тази медицинска информационна услуга в съответствие с тези условия. Моля, обърнете внимание, че медицинската информация, която се намира на този уебсайт, е предназначена да подкрепя, а не да замества връзката между пациент и лекар/лекар и медицинските съвети, които те могат да предоставят.

News-Medical.net - сайт на AZoNetwork